АТЕНОЛОЛ, таблетки 50МГ №30

Бета1-адреноблокатор

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

атенолол 50,0 мг.

Вспомогательные вещества (ядро): целлюлоза микрокристаллическая - 58,5 мг, карбоксиметилкрахмал натрия - 3,2 мг, повидон

(поливинилпирролидон) - 1,5 мг, магния стеарат - 1,5 мг, крахмал

картофельный - 5,0 мг, кремния диоксид коллоидный -0,3 мг.

Вспомогательные вещества (оболочка): Опадрай II 85F48105 белый - 3,0 мг, в т.ч. поливиниловый спирт - 1,407 мг, макрогол-3350

- 0,708 мг, тальк - 0,522 мг, титана диоксид - 0,363 мг.
Атенолол
Россия

Оказывает антиангинальное, антигипертензивное и антиаритмическое действие. Не обладает мембраностабилизирующей и

внутренней симпатомиметической активностью. Уменьшает стимулированное катехоламинами образование циклического адено-

зинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ), снижает внутриклеточный ток ионов кальция. В первые 24 ч после приема

внутрь на фоне снижения сердечного выброса отмечается реактивное повышение общего периферического сопротивления сосудов,

которое в течение 1-3 суток постепенно возвращается к исходному, а затем постепенно снижается. 



Антигипертензивный эффект связанс уменьшением минутного объема крови, снижением активности

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, чувствительности барорецепторов и влиянием на центральную нервную систему.

Антигипертензивное действие проявляется как снижением систолического, так и диастолического артериального давления (АД),

уменьшением ударного и минутного объема крови.



В средних терапевтических дозах не оказывает влияния на тонус периферических артерий. Антигипертензивный эффект продолжа-

ется 24 ч, при регулярном применении стабилизируется к концу второй недели лечения.

Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения частоты сердечных

сокращений (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда

к воздействию симпатической стимуляции. Урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС) в покое и при физической нагрузке. За

счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков

может повышать потребность в кислороде, особенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.



Антиаритмическое действие проявляется подавлением синусовой тахикардии и связано с устранением аритмогенных симпатических

влияний на проводящую систему сердца, уменьшением скорости распространения возбуждения через синоатриальный узел и удли-

нением рефрактерного периода. Угнетает проведение импульсов в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях

через AV (атриовентрикулярный) узел и по дополнительным путям проведения.



Отрицательный хронотропный эффект проявляется через 1 ч после приема, достигает максимума спустя 2-4 ч, продолжается до 24 ч.

Уменьшает автоматизм синусового узла, урежает ЧСС, замедляет AV проводимость, снижает сократимость миокарда, снижает потреб-

ность миокарда в кислороде. Уменьшает возбудимость миокарда. При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее

выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, чем неселективные бета-адреноблокаторы.

Увеличивает выживаемость пациентов, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту развития желудочковых аритмий и присту-

пов стенокардии). Практически не ослабляет бронходилатирующее действие изопреналина. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов при назначении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие бета2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки), и на углеводный обмен. 



В меньшей степени оказывает отрицательный батмо-, хроно-, ино- и дромотропный эффект. При применении в больших дозах (более

100 мг/сут.) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа бета-адренорецепторов.
Абсорбция из желудочно-кишечного тракта - быстрая, неполная (50-60%), биодоступность - 40-50%, время достижения максимальной

концентрации в плазме крови - 2-4 ч. Плохо проникает через гематоэнцефаличекий барьер, проходит в незначительных количествах

через плацентарный барьер и в грудное молоко. Связь с белкам плазмы крови - 6-16%. Практически не метаболизируется в печени.

Период полувыведения - 6-9 ч (увеличивается у пациентов пожилого возраста). Выводится почками путем клубочковой фильтрации

85-100% в неизмененном виде). Нарушение функции почек сопровождается удлинением периода полувыведения и кумуляцией:

при клиренсе креатинина ниже 35 мл/мин/1,73 м2 период полувыведения составляет 16-27 ч, при клиренсе креатинина ниже 15 мл/

мин/1,73 м2 - более 27 ч (необходимо уменьшение доз). Выводится в ходе гемодиализа

Со стороны сердечно-сосудистой системы: развитие (усугубление) симптомов хронической сердечной недостаточности (отечность ло-

дыжек, стоп; одышка), нарушение атриовентрикулярной проводимости, аритмия, брадикардия, выраженное снижение АД, ощущение

сердцебиения, снижение сократимости миокарда, ортостатическая гипотензия, проявления ангиоспазма (похолодание нижних конеч-

ностей, синдром Рейно), васкулит, боль в груди, синдром слабости синусового узла.

Со стороны центральной нервной системы: головокружение, снижение способности к концентрации внимания, снижение быстроты

реакции, сонливость или бессонница, депрессия, галлюцинации, повышенная утомляемость, головная боль, слабость, “кошмарные”

сновидения, беспокойство, спутанность сознания или кратковременная потеря памяти, парестезии в конечностях (у больных с

“перемежающейся” хромотой и синдромом Рейно), мышечная слабость, судороги. Со стороны пищеварительной системы: сухость слизистой оболочки полости рта, тошнота, рвота, боль в животе, запор или диарея, нарушение вкуса.

Со стороны дыхательной системы: диспноэ, бронхоспазм, апноэ, заложенность носа.

Со стороны системы гемостаза: тромбоцитарная пурпура, анемия (апластическая), тромбоз.

Со стороны репродуктивной системы: снижение потенции, сниже-

ние либидо, болезнь Пейрони.

Со стороны обмена веществ: гипергликемия (у пациентов сахарным диабетом 2 типа), гипогликемия (у пациентов сахарным диабетом 1

типа), гипотиреоидное состояние.

рецептурные
По рецепту

Контроль за пациентами, принимающими Атенолол, должен включать наблюдение за ЧСС и АД (в начале лечения - ежедневно, за-

тем 1 раз в 3-4 мес.), концентрацией глюкозы крови у пациентов сахарным диабетом (1 раз в 4-5 мес). У пожилых пациентов реко-

мендуется следить за функцией почек (1 раз в 4-5 мес).

Следует обучить пациента методике подсчета ЧСС и проинструктировать о необходимости врачебной консультации при ЧСС менее

60 уд./мин. При тиреотоксикозе атенолол может маскировать определенные клинические признаки тиреотоксикоза (например, тахикардию).

Резкая отмена у пациентов с тиреотоксикозом противопоказана, поскольку способна усилить симптоматику. При сахарном диабете мо-

жет маскировать тахикардию, вызванную гипогликемией. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов практически не усилива-

ет вызванную инсулином гипогликемию и не задерживает восстановление концентрации глюкозы в крови до нормального уровня.

У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) резкая отмена бета-адреноблокаторов может вызывать увеличение частоты или

тяжести ангиозных приступов, поэтому прекращение приема атенолола у пациентов с ИБС необходимо проводить постепенно.



По сравнению с неселективными бета-адреноблокаторами, кардиоселективные бета-адреноблокаторы обладают меньшим воз-
Хранить при комнатной температуре 15-25 градусов

Беречь от детей